Sensibilisation périphérique et inflammation

Sensibilisation périphérique et inflammation

Sensibilisation périphérique et inflammation
 

Auteur Rubrique de cours

Relecteur

Responsable
Baptiste Sarrazin Physiologie Yannick Barde-Cabusson Thomas Osinski

 

Introduction

Il existe différents processus intervenant dans le phénomène d’apparition de la douleur. Nous aborderons dans cette fiche le lien entre la sensibilisation périphérique et l’inflammation.

L’inflammation

Lors d’une lésion tissulaire, une réponse inflammatoire est déclenchée afin d’éviter la prolifération d’agent pathogène, de nettoyer la zone et de favoriser la réparation. [2]

L’inflammation se caractérise par la rougeur, la chaleur, l’œdème et la douleur.

Les causes d’une inflammation sont variées : lésions tissulaires, agent infectieux, agents physiques….

La sensibilisation périphérique

La sensibilisation périphérique correspond à une diminution du seuil d’activation des neurones nociceptifs et à une augmentation de l’amplitude de leur réponse. [6]

La sensibilisation périphérique se manifeste lors d’une lésion tissulaire qui s’accompagne d’une inflammation.

Effet de l’inflammation sur le système nerveux[3,6]

Lorsqu’un tissu est lésé des mécanismes physiologiques se mettent en place pour réparer les dommages et rétablir l’intégrité tissulaire. Les substances libérées par le tissu lésé vont stimuler les nocicepteurs locaux (cf. fiche nociception). On parle alors, d’une sensibilisation périphérique.

Cette sensibilisation ne devrait normalement être présente que pendant le temps de guérison puis s’atténuer, mais elle peut persister.
Nous pouvons distinguer deux types de sensibilisation : une périphérique et une centrale (cf: fiche sensibilisation centrale)

            – Différents processus sont impliqués :

Lors d’un traumatisme, les cellules lésées libèrent dans le liquide interstitiel une véritable soupe moléculaire pro-inflammatoire composée notamment de bradykinine, sérotonine (5-HT), prostaglandine, adénosine triphosphate (ATP), proton (H+), potassium (K+). [1,4] Certaines de ces molécules stimulent la vasodilatation des vaisseaux adjacents, favorisant ainsi l’œdème et l’arrivée de nouvelles molécules par fuite des capillaires. D’autres comme la bradykinine [13], l’histamine [12], les prostaglandines, l’ATP dépolarisent certains nocicepteurs en se fixant sur des récepteurs spécifiques, générant ainsi des inputs nociceptifs. [5] Les cellules responsables, directement ou non, de la défense de l’organisme tels que les mastocytes, macrophages, granulocytes, basophiles, neutrophiles, kératinocytes et les plaquettes libèrent des substances participant aussi à la formation de cette soupe inflammatoire.
Cette sensibilisation des nocicepteurs aura pour effet d’abaisser leur seuil de repos et d’augmenter leur activité.
La sensibilisation périphérique est responsable du phénomène d’hyperalgésie primaire. L’hyperalgésie primaire correspond au fait qu’un stimulus mécanique ou thermique soit perçu plus douloureux qu’à l’accoutumée
Les nocicepteurs ainsi stimulés vont en retour libérer dans leurs branches collatérales et ce de manière antidromique de la substance P et de la Calcitonine Gene Related Peptide (CGRP) c’est le « réflexe d’axone » [7]. La substance P et la CGRP vont à leur tour favoriser l’œdème et activer d’autant plus les nocicepteurs par le biais de l’histamine, c’est ce qu’on appelle l’inflammation neurogène [7,8,11,12]. La douleur va s’étendre autour de la lésion, ce phénomène participe à l’hyperalgésie primaire. [10]

Si la lésion touche un nerf périphérique [9], il peut apparaître un phénomène atypique d’excitation croisée, où apparaissent des connexions éphaptiques entre des fibres nerveuses de nature différentes. Il y a ici apparition de nouvelles synapses électriques (cf. fiche douleur neuropathique).

 

 

Bibliographie :

[1] http://acces.ens-lyon.fr/acces/thematiques/immunite-et-vaccination/thematiques/immunite-innee-barrieres-naturelles-et-reaction-inflammatoire/les-mediateurs-de-l2019inflammation

[2] http://www.chups.jussieu.fr/polys/anapath/Cours/POLY.Chp.3.6.html

[3] Ren K, Dubner R. Interactions between the immune and nervous systems in pain.
Nat Med. 2010 Nov;16(11):1267-76.
[4] Cook SP, McCleskey EW. Cell damage excites nociceptors through release of cytosolic ATP.
Pain. 2002 Jan;95(1-2):41-7
[5] Stefan G Lechner, Gary R Lewin. Peripheral sensitisation of nociceptors via G-proteindependent potentiation of mechanotransduction currents. Physiol. 2009 Jul 15; 587(Pt 14): 3493-3503.
[6] http://lecerveau.mcgill.ca/flash/a/a_03/a_03_m/a_03_m_dou/a_03_m_dou.html
[7] https://books.google.ca/books?id=avOFQAFK-y8C&lpg=PA174&dq=conduction%2Bantidromique%2Bappel%C3%A9%2B%E2%80%9Cr%C3%A9flexe%2Bd%E2%80%99axone&hl=fr&pg=PA172#v=onepage&q&f=false
[8] Geppetti P, Capone JG, Trevisani M, Nicoletti P, Zagli G, Tola MR. CGRP and Migraine: neurogenic inflammation revisited. J Headache Pain. 2005 Apr;6(2):61-70
[9] http://palli-science.com/processus-de-reconstruction-fibre-c-bourgeons-de-regenerescence-ramifacations-instabilite-electrique
[10] http://palli-science.com/content/sera-responsable-dune-hyperalgesie-dite-primaire
[11]  Koivisto A, Chapman H, Jalava N, Korjamo T, Saarnilehto M, Lindstedt K, Pertovaara A. TRPA1: a transducer and amplifier of pain and inflammation. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2014 Jan;114(1):50-5.
[12] A C Rosa and R Fantozzi. The role of histamine in neurogenic inflammation. Br J Pharmacol. 2013 Sep; 170(1): 38–45.
[13] Kathryn J. Paterson, Laura Zambreanu, David L.H. Bennett, Stephen B. McMahon. Characterisation and mechanisms of bradykinin-evoked pain in man using iontophoresis. Pain. 2013 Jun;154(6):782-92.

 

GI Douleur

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